Apneia: Ronco e síndrome da apneia obstrutiva do sono

 

Desde a década de 50 o sono vem sendo reconhecido como um processo neural ativo, absolutamente necessário à homeostase1,2. Nesse contexto, insere-se a importância do estudo sobre a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS), definida como “episódios repetidos de apnéia e hipopnéia que ocorrem durante o sono, levando à hipersonolência diurna e alterações cardio-respiratórias”. Estima-se que 2 a 4% da população

adulta de meia-idade seja afetada pela SAOS, atingindo uma projeção de 7 a 18 milhões de pessoas somente nos Estados Unidos3. A apnéia obstrutiva do sono conduz, a longo prazo, à importantes alterações cardiovasculares e neuropsicológicas, com implicações socio-econômicas graves, merecendo a atenção médica. O ronco, por sua vez, pode interferir de forma significativa na vida social do paciente.

 

ARQUITETURA DO SONO

 

Durante uma noite de sono normal, observa-se ao eletroencefalograma (EEG) a alternância de dois componentes: sono sincronizado, sem movimento ocular rápido (não-REM) e sono dessincronizado ou paradoxal, com movimento ocular rápido (REM)1,4. Nos estágios I a IV do sono, as ondas do EEG tornam-se progressivamente mais lentas, sincronizadas, acompanhadas de relaxamento muscular e de predominância do sistema nervoso autônomo parassimpático. As freqüências cardíaca e respiratória, além da pressão arterial, apresentam redução e o limiar para despertar aumenta na proporção inversa da freqüência das ondas ao EEG, isto é, o estágio 4, mais profundo, é o de mais difícil interrupção. 

 

Cerca de 90 minutos  sam a dessincronizadas, coincidindo com o início do sono REM. Há, então, ativação do sistema simpático, causando oscilações da pressão arterial e da freqüência cardíaca, com redução do tônus muscular1. Nesta fase do ciclo de sono, podem ser registrados movimentos oculares ao eletro-oculograma. O primeiro período de sono REM de uma noite, geralmente é curto, durando de 5 a 10 minutos, aumentando

EFEITO DO SONO SOBRE A RESPIRAÇÃO